Een hypermetropie geeft op jongvolwassen leeftijd meestal geen problemen, daar men dan nog door te accommoderen het brandpunt naar voren kan halen. Met het ouder worden neemt het vermogen tot accommoderen af.8 Dit uit zich bij mensen met hypermetropie eerder in moeite met het zien dichtbij. De voortdurende noodzaak tot accommoderen kan leiden tot klachten als vermoeidheid van de ogen of hoofdpijn.9
Door het stugger worden van de ooglens neemt na het 45e levensjaar bij iedereen het accommodatievermogenaccommodatievermogen af, waardoor er moeite ontstaat met het zien dichtbij. Oogklachten in relatie tot het werken met een beeldscherm of lezen zijn op te vatten als vermoeidheidsklachten of asthenopie door ingespannen gebruik van de ogen. Daarnaast kan er sprake zijn van latente of ongecorrigeerde hypermetropie, presbyopie of klachten van droge ogen doordat bij werken met een beeldscherm vaak onvoldoende geknipperd wordt.10 Er zijn geen aanwijzingen dat het werken met een beeldscherm leidt tot pathologische veranderingen of achteruitgang van het gezichtsvermogen.
Vanaf 65 jaar is vrijwel geen accommodatie meer mogelijk. Visusvermindering die ontstaat na het 65e jaar berust dan ook frequenter op andere aandoeningen dan een refractieafwijking. De belangrijkste zijn lenstroebeling (cataract), andere mediatroebelingen of maculadegeneratie. Bij aandoeningen zoals glaucoom of retinopathie ten gevolge van diabetes mellitus is het centrale zien in het begin meestal niet aangedaan en ontstaat visusvermindering pas in een later stadium.
Cataractcatarct of staar wordt gekenmerkt door geleidelijke visusvermindering. Veel patiënten klagen over waziger of grauwer zien. Vaak heeft men ook last van schittering en verblinding. Voor adequate diagnostiek van cataract is een onderzoek met een spleetlamp noodzakelijk. Zolang een patiënt tevreden is over zijn gezichtsscherpte en het visueel functioneren niet wordt beperkt, hoeft cataract niet geopereerd te worden. In het algemeen wordt er pas overgegaan tot het verpulveren en opzuigen van de biologische lens (phaco-emulsificatie) en plaatsing van een kunstlens in het lenszakje als de visus verminderd is, het visueel functioneren beperkt is (lichtverstrooiing, contrastsensitiviteit) en de patiënt gemotiveerd is voor de ingreep.11
Maculadegeneratiemaculadegeneratie is een aandoening van het centrale gedeelte van het netvlies, de macula lutea of gele vlek, waarbij door beschadiging of atrofie van de kegelvormige fotoreceptoren de centrale gezichtsscherpte en de kleurwaarneming verminderen. Maculadegeneratie kan optreden vanaf de leeftijd van vijftig jaar. De oorzaak van maculadegeneratie is niet duidelijk. Factoren die een rol kunnen spelen bij het ontstaan van leeftijdsgebonden maculadegeneratie zijn hogere leeftijd, roken, een voorgeschiedenis met cataractchirurgie en familiair voorkomen van leeftijdsgebonden maculadegeneratie. In de beginfase zijn er weinig tot geen klachten. In een gevorderd stadium kunnen er klachten zijn van het zien van een donkere vlek midden in het gezichtsveld, wazig zien of beeldvervorming. De meeste mensen met maculadegeneratie behouden een redelijk perifeer gezichtsvermogen. Hoewel maculadegeneratie niet tot blindheid leidt, kunnen er wel ernstige visuele beperkingen optreden. Men onderscheidt een droge (ongeveer 80% van de gevallen) en een natte (exsudatieve) vorm (ongeveer 20% van de gevallen); de droge vorm kan overgaan in de natte (exsudatieve) vorm. De natte vorm begint dikwijls met klachten van beeldvervorming (metamorfopsiemetamorfopsie) en kan snel progressief verlopen. Patiënten met maculadegeneratie krijgen van de oogarts meestal een AmslerkaartAmslerkaart mee, waarmee zij zichzelf kunnen controleren op aanwezigheid, omvang van scotomen en (toename van) vervormingen. Bij de natte vorm kan de progressie worden geremd met vaatgroeiremmende geneesmiddelen en in een enkel geval met fotodynamische behandeling.12 Voor de droge vorm is geen behandeling beschikbaar. Het preventieve gebruik van antioxidanten/mineralen (voedingssupplementen alfatocoferol (vitamine E), betacaroteen, vitamine C, selenium en zink) heeft geen invloed op het ontstaan van maculadegeneratie. Er is beperkt bewijs voor de remmende invloed van deze supplementen op de progressie van maculadegeneratie.13
Glaucoomglaucoom is een chronisch progressieve anterieure neuropathie van de kop van de nervus opticus met een karakteristieke excavatie van de pupil en daarbij behorende typische gezichtsvelduitval. Hierbij treedt langzaam progressieve uitval van het perifere gezichtsveld (blinde vlekken) op, waarbij het centrale zien lang intact blijft. Glaucoom is doorgaans langzaam progressief en kan tot blindheid leiden. Pas in een laat stadium van de ziekte ontstaan klachten. Screening op glaucoom wordt aangeraden bij familie van glaucoompatiënten vanaf het veertigste jaar. De frequentie waarmee vervolgens controle moet plaatsvinden wordt bepaald door het aantal aanwezige risicofactoren voor glaucoom.14 De oorzaak van glaucoom is niet duidelijk. Het risico op het ontstaan van glaucoom wordt onder andere bepaald door de intra-oculaire drukintra-oculaire druk, de aanwezigheid van eerstegraadsfamilieleden met glaucoom, de leeftijd, het negroïde ras, myopie van meer dan 6D, hart- en vaatziekten, stoornissen in de doorbloeding van de oogzenuw en diabetes mellitus. Glaucoom gaat meestal gepaard met een verhoogde intra-oculaire druk (IOD, normaalwaarde onder de 21 mmHg); in naar schatting 30% van de gevallen is er sprake van een normale intra-oculaire druk bij het initiële onderzoek. De IOD is de grootste en enige beïnvloedbare risicofactor voor het ontstaan van glaucoom en het risico op gezichtsvelduitval neemt toe met het stijgen van de IOD.15 Om de diagnose en de ernst vast te stellen wordt de IOD gemeten, de papil beoordeeld en een gezichtsveldonderzoek verricht.
Men onderscheidt openkamerhoekglaucoomopenkamerhoekglaucoom (ongeveer 75% van de gevallen), waarbij de voorste oogkamerhoek wijd open is en de verhoogde IOD veroorzaakt wordt door een toegenomen weerstand in het trabeculaire systeem, en geslotenkamerhoekglaucoomgeslotenkamerhoekglaucoom, waarbij de voorste oogkamerhoek vernauwd of afgesloten is. De behandeling van glaucoom bestaat meestal uit medicamenteuze verlaging van de IOD, ook als deze normaal is, zoals bij het normaledrukglaucoom. Aanvullend kan behandeld worden met laser. Het type glaucoom bepaalt voor welk type laserbehandeling wordt gekozen. Ten slotte kan ook een oogdrukverlagende operatie verricht worden, als oogdruppels en een laserbehandeling onvoldoende oogdrukverlaging geven.16
Bij het zelden voorkomende acuut glaucoom (geslotenkamerhoekglaucoom) loopt de intra-oculaire druk snel op. Dit gaat gepaard met hoofdpijn, misselijkheid en braken, een rood en pijnlijk oog en wazig zien. Soms zijn er bij een geslotenkamerhoekglaucoom voorbijgaande klachten van wazig zien en halo’s rond lichtbronnen. Zonder behandeling kan acuut glaucoom binnen enkele uren leiden tot atrofie van de nervus opticus en totaal verlies van het gezichtsvermogen van het getroffen oog.
Mouches volantesMouches volantes (floaters) zijn een optisch fenomeen, waarbij troebelingen in de vorm van minuscule stofdeeltjes (draadjes, pluisjes of vlokjes) waargenomen worden, die langzaam uit het gezichtsveld drijven en soms iets lichtgevend zijn. Zij kunnen hinderlijk zijn maar beïnvloeden het gezichtsvermogen meestal niet. Soms veranderen zij van plaats of verdwijnen spontaan. Mouches volantes worden veroorzaakt door fysiologische veroudering van het glasvocht en komen vaker voor met het toenemen van de leeftijd. Het glasvocht is een gelei die bestaat uit water en collageenvezels die zorgen voor elasticiteit en stevigheid en wordt omringd door het glasvochtmembraan. De elasticiteit van deze vezels neemt af met het vorderen van de leeftijd en het glasvocht zelf verwatert. Er vormen zich klonters, die zichtbaar zijn als mouches volantes.
Achtersteglasvochtmembraanloslatingachtersteglasvochtmembraanloslating
Het glasvocht ligt tegen de retina aan en zit vast ter plaatse van de maximale bolling van het oog. Op andere plaatsen zit het glasvochtmembraan minder hecht vast aan de retina, zoals bij de macula. Met het ouder worden verandert de samenstelling van het glasvocht geleidelijk, waarbij de achterste glasvochtmembraan langzaam of ineens kan worden losgetrokken van de binnenzijde van de retina, de achtersteglasvochtmembraanloslating. Door tractie aan de retina kunnen hierbij hinderlijke mouches volantes en lichtflitsen optreden. Een achtersteglasvochtmembraanloslating moet als een fysiologisch fenomeen worden beschouwd en heeft meestal geen consequenties voor het gezichtsvermogen.
Retinascheurretinascheur en ablatio retinaeablatio retinae
Bij een symptomatische achtersteglasvochtmembraanloslating kan een bloeding in het glasvocht optreden of in 10 tot 15% van de gevallen een, meestal perifere, retinascheur. Soms komt hierbij vocht onder de retina en treedt een netvliesloslating (ablatio retinae) op. Hierbij ziet de patiënt een donkere vlek in het perifere gezichtsveld, die naar centraal uitbreidt (‘het gordijn gaat dicht’).17
Migraine aura (met visuele symptomen) is een vorm van migraine waarbij gedurende maximaal een uur de visus afwijkend is. In beide ogen treedt een vlek (scotoom) op in één gezichtsveldhelft, die klein begint, geleidelijk groter wordt en wegtrekt naar de periferie. In deze vlek komen allerlei kleuren voor. De rand van de vlek heeft vaak de vorm van zaagtanden (zoals schitteringen op het water), die een flikkerend patroon hebben. Vaak is er nadien halfzijdige hoofdpijn, maar de hoofdpijn kan ook uitblijven.18
Alarmsymptomen
De aanwezigheid van de alarmsymptomen acuut slecht zien, lichtflitsen en acuut dubbelzien kan wijzen op een oogaandoening die spoedeisende behandeling behoeft. Alarmsymptomen (zie [kader Alarmsymptomen]) in de oogheelkunde zijn zelden levensbedreigend, maar kunnen wel het begin zijn van geheel of gedeeltelijk verlies van het gezichtsvermogen. Als alarmsymptomen tijdig worden herkend, kan slechtziendheid van het betrokken oog vaak worden voorkomen.
